انگل شناسی عصبی و عصب شناسی گرمسیری
شواهد موجود در یک الگوی حیوانی بصورت
تظاهرات عصبی ملازم با عفونت بابزیایی .
اگرچه نشان داده شده که گونه های بابزیا منحصراً گلبولهای قرمز خون را آلوده می کند ، شواهد تجربی غیرمستقیمی وجود دارد مبنی بر اینکه سیستم عصبی به گونه مغایری تأثیر می پذیرد. التهاب مغزی در گاو ناشی از Babesia bovis به عنوان یک الگوی حیوانی برای مالاریای مغزی انسانی ناشی از Plasmodium falciparum مورد توجهواقع شده است (Schetters and Eling، 1999؛ Allred and Al-Khedery، 2004؛ Idro et al.، 2005؛ Al-Khedery and Allred، 2006 ؛ کلارک و همکاران ، 2006a ، b ؛ Krause و همکاران ، 2007). هر دو تک یاخته بیماری زای بابزیا و پلاسمودیوم متعلق به شاخه آپیکومپلکسای یکسانی هستند و تصور می شود که روند بیماری زایی و عوارض مغزی ؛ به دلیل ایجاد اتصال بین یاخته ای بارز سلولهای قرمز خون آلوده به بافت پوششی مفروش کننده عروق مغزی و متعاقباً "انسداد عروقی" و همچنین تولید بیش از حد سیتوکین پیش التهابی باشد ( 1999 ؛ آلرد و الخدری ، 2004 ؛ ایدرو و همکاران ، 2005 ؛ ال-خدری و آلرد ، 2006 ؛ کلارک و همکاران ، 2006a ، b ؛ کراوز و همکاران ، 2007). بخش قابل توجهی از ژنوم های P. falciparum و B. bovis برای پروتئین هایی رمزگذاری شده اند که واسطه اتصال سلول های قرمز خون آلوده به اندوتلیوم عروقی هستند (Allred and Al-Khedery، 2004؛ Al-Khedery and Allred، 2006). این فرضیه وجود دارد که اتصال یاخته ای برای ابقاء انگل بسیار مهم است زیرا ممکن است امکان تکمیل بدون وقفه چرخه زندگی انگلی در گلبول های قرمز و آزاد شدن متعاقب مروزوئیت هایی را فراهم کند که سایر گلبول های قرمز را آلوده می کند. تصور می شود که این ویژگی اتصال یاخته ای مانع از به گردش در آمدن سلول های قرمز خون آلوده از جایی که قرار دارند به طحال شده ، جایی که در آن یاخته های فوق حذف و نابود می شوند (آلرد و الخدری ، 2004). بنابراین انگل ها با تولید پروتئین های چسبناک کننده گلبول های قرمز می توانند اجازه تداوم عفونت و انتقال متعاقبا ناقل به میزبان دیگر را بدهند. (2007 Allred and Al-Khedery، 2004؛ Al-Khedery and Allred، 2006؛ Krause et al.،) اهمیت اساسی خصیصه چسبندگی یاخته ای ازتنوع معنی دار آللی درمجموعه بزرگ ژن var در P. falciparum و گروه ژنی مشابه ves در B. bovis که برای پروتئین های اتصالی یاخته ای رمزگذاری شده اند، آشکار است. (Allred and Al-Khedery، 2004؛ Al-Khedery and Allred ، 2006). تصور می شود که مجموعه ای از زیرگروه های P. falciparum و B. bovis پروتئین های مختلف اتصال یاخته ای را که هر کدام توسطپاد تن هایمیزبان مورد هدف قرار می گیرند تولید می کنند. میزبانان آلوده ممکن است پادتن هایی راعلیه برخی از سویه های آلوده و نه همه آنها تولید کنند. چنین تنوع پروتئین های اتصالی احتمالاً امکان ماندگاری برخی از زیرگروه ها را که توسط میزبان شناخته نشده اند فراهم می کند. شواهد تجربی نشان داده است که القای یاخته چسبی و جداسازی گلبول های قرمز توسط Babesia bovis یا Plasmodium falciparum ممکن است منجر به چسبندگی تعداد زیادی از سلول های قرمز خونی آلوده در رگ های خونی کوچک شود. این امر منجر به انسداد عروقی همراه با کمبود اکسیژن بافتی و اختلال در عملکرد در تعدادی از سامانه های اندامی ، از جمله سامانه عصبی مرکزی می شود. (Schetters and Eling، 1999؛ Allred and Al-Khedery، 2004؛ Al-Khedery and Allred، 2006؛ Krause et al. ، 2007. Babesia bovis) Babesia bovis تنها گونه از Babesia است که نشان داده شدهباعث یاخته چسبی مرضی گلبول های قرمز می شود. اگرچه Babesia bigemina و Babesia rodhaini به ترومبوسپوندین می چسبند که یک گلیکوپروتئین 450 کیلو دالتونی موجود در بسیاری از سلول ها از جمله سلولهای بافت پوششیاست و باعث چسبندگی گلبول های قرمز می شود ، اما هیچ یک از این یافته ها نشان نمی دهد که عوامل فوق باعث ایجاد تغییرات عمده گردش خون یا علائم مغزی در میزبانان مبتلا به بابزیا بویس شده باشد(Parrodi و همکاران ، 1990). دیگر سازوکار های مهم درروند های مرضی بیماریهای بابزیا و پلاسمودیو عبارت از تولید بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی است. مجموعه ای از رخداد های بیماری زا ملازم با با روند آزاد سازی بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی است. هم عامل نکروزدهنده توموری نوع آلفا (TNF-α) و هم اینترلوکین (IL) -1 روند بیان مولکول های چسبندگی در سطح بافت پوششی درون عروقی را افزایش می دهند و تولید اکسید نیتریک را القا می کنند (کلارک و همکاران ، 2006a ؛ کراوز و همکاران ، 2007). اکسید نیتریک می تواند تنفس میتوکندری را مهار کرده و منجر به اختلال عملکرد اندام شود. نقش سیتوکین های پیش التهابی درروند بیماری زاییعوارض ریویناشی ازعفونت با Babesia duncani در مدل موش مورد بررسی قرار گرفته است (همر و همکاران ، 2000a ، ب). این موش ها دچار بیماری بسیار حادیمی شوند که شامل افزایش حاشیه گزینی لکوسیت ها در عروق ریه ، ورم ریوی و مرگ ملازم با فرا تنظیمی TNF-α و IFN-γ در ریه ها است (همر و همکاران ، 2000 ب). موش های فاقد TNF p55 که TNF-α ندارند به دلیل عفونت B. duncani نمی میرند (همر و همکاران ، a2000). در یک مدل حیوانی دیگر ،در اسبهایی که توسط Babesia caballi آلوده شده اند و بدلیل ورم ریوی می میرند ، سطح IL-10 ، IFN-γ و iNOS (اکسید نیتریک سنتتاز القایی) در بافت ریه افزایش داشته( Hanafusa و همکاران ، 1998). این مطالعات بر نقش مرکزی سیتوکین ها و به ویژه TNF-α در روند بیماری زایی بابزیوز و مالاریا متمرکز می باشند.